Kälteschockproteine vollziehen zellspezifische Aufgaben bei entzündlichen Erkrankungen. Ein Ganzkörperknockout von YB-1 führt zu einer aufgehobenen entzündlichen Reaktion und deutlich verminderter Fibrose in Entzündungsmodellen der Niere. Bei einer zellspezifischen Depletion von YB-1 in Monozyten/ Granulozyten/Makrophagen ist hingegen eine gesteigerte Zellinfiltration nachweisbar. In A 01 soll auf molekularer Ebene aufgeklärt werden, wie YB-1 den Monozytenphänotyp beeinflusst, welche Funktionen extrazelluläres YB-1 erfüllt und wie die Kälteschockprotein-Expression in zirkulierenden Immunzellen bei Entzündungen reguliert wird.
Sonderforschungsbereich 854
Molekulare Organisation der zellulären Kommunikation im Immunsystem
